匯流新聞網記者陳鈞凱／台北報導
新冠肺炎疫情爆發2年多， 台灣研究團隊仍在積極破解如何降低病毒的快速感染。國衛院今（10）日發表最新研究成果，研究團隊不但從臨床檢體找到新冠病毒調控細胞快速感染的新機制，還找到「老藥」可以新用，透過動物實驗證明能夠降低病毒感染範圍、抑制發炎反應，幫助染疫患者復原。
國衛院免疫醫學中心特聘研究員譚澤華與助研究員莊懷佳的團隊是發現，受到新冠病毒感染細胞中的蛋白激酶MAP4K3 （又稱GLK）表現量較正常細胞多，且GLK高量表達的上皮細胞比例與疾病嚴重度正相關，並與國衛院感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作，運用活體新冠病毒小鼠實驗證實此感染機制是新冠病毒可大幅感染的關鍵。
莊懷佳指出，新冠肺炎病毒在進入人體後主要藉由病毒表面的棘蛋白與人類呼吸系統上皮細胞表面的ACE2受體結合感染細胞，然而正常上皮細胞其實僅表現低量的ACE2蛋白，卻在感染後迅速誘發急性嚴重的呼吸道症狀，一切原來是GLK造成快速傳播。
研究團隊在分析COVID-19病患檢體的單細胞RNA定序結果時，意外發現新冠病毒進入宿主上皮細胞後，棘蛋白會誘發蛋白激酶GLK高量表現，而過量表現的GLK會磷酸化ACE2蛋白，使ACE2躲過泛素酶UBR4的泛素化降解機制，造成細胞表面的ACE2蛋白穩定增加。
莊懷佳說，另一方面，GLK過量表現誘發裝載著ACE2蛋白的胞外小體（exosomes）釋出，如果傳遞包裹一樣，讓其他原本ACE2表現量不高的細胞，在接收了ACE2蛋白的細胞後更容易被新冠病毒所感染。
花了2年時間破解這一機制，莊懷佳指出，研究團隊進一步找到老藥可以新用，經小鼠模式證實，只要利用GLK之小分子抑制劑（verteporfin）即可調降細胞表面ACE2蛋白量，並降低ACE2胞外小體的產生，進而成功抑制新冠肺炎病毒感染率。
莊懷佳強調，動物實驗的效果明顯，能有效降低病毒感染範圍、抑制發炎反應，理論上臨床應用相當不錯，且由於是老藥新用，只要有臨床醫師向食藥署申請增加適應症，就可以運用於人體上來驗證。
照片來源：示意照／翻攝自Pexels
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