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切睪丸、打荷爾蒙針一樣復發 國衛院找到「去勢抗性前列腺癌」解方

▲針對棘手的「去勢抗性前列腺癌」,國衛院找到治療新策略。(CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝)

匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導

男性不幸罹患前列腺癌,常必須靠切除睪丸或注射荷爾蒙針劑等療法來保命,但經過一段時間的治療後,癌細胞常會轉變成「去勢抗性前列腺癌(CRPC)」再度復發,治療更加棘手,而國衛院今(21)日發表最新研究成果,找到3種重要關鍵物質能夠抑制去勢抗性前列腺癌細胞的生長和轉移。

根據衛福部癌症登記報告資料,2016年度國人有5359名男性確診罹患前列腺癌,其中造成1347人死亡,前列腺癌在男性十大癌症當中,排行第5位;而美國癌症協會公布「2018年全球癌症統計數據」亦指出,前列腺癌高居第3位,僅次於肺癌及乳癌。

國衛院生物技術與藥物研究所助研究員王鴻俊表示,過去治療前列腺癌,臨床多採用「荷爾蒙療法」或「去勢療法」,不過,病人經過1到2年的治療之後,前列腺癌細胞會逐漸演化成適應身體環境,變成不再需要雄性激素就能存活,轉變成為「去勢抗性前列腺癌(CRPC)」捲土重來。

一旦落入該階段,王鴻俊說,去勢療法的治療效果將大打折扣,病人只能搭配化學治療或服用新型雄性激素抑制劑來緩解症狀及延長生命,但無法完全治癒。

王鴻俊與中研院院士龔行健合作的研究則發現,丙酮酸激酶(PKM2)、組蛋白去甲基酶(KDM8)與組蛋白甲基轉移酶(EZH2)在去勢抗性前列腺癌細胞生長中扮演重要角色,只要抑制其表達量,能夠抑制去勢抗性前列腺癌細胞的生長和轉移,成為新的治療方向。研究成果亦已刊登於2019年腫瘤領域重要期刊《Oncogene》。

王鴻俊指出,前列腺癌細胞葡萄糖代謝處於高度活化的狀態,而PKM2與KDM8正是調控癌細胞葡萄糖代謝進行糖解作用的調控因子,抑制兩者是有效阻斷癌細胞進行代謝的關鍵機制;而EZH2在抗藥性細胞會過度表現,因此,透過抑制EZH2的表現量亦能夠有效抑制Enzalutamide 抗藥性細胞株的生長。

王鴻俊提醒,相對其他癌症而言,前列腺癌的病程較為緩慢而容易被輕忽,除了期盼新藥研發腳步加快之餘,民眾如何避免高油脂飲食與缺乏運動的生活型態,更是不讓前列腺癌找上門的重要因素。

照片來源:CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝

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