（健康醫療網／林宜慧報導）高齡化社會來臨，使得慢性病高血壓病人越來越多！根據國科會所發表的一項研究發現，腦幹中一氧化氮增加能有效控制交感神經過度活化，使血壓下降；且經動物實驗發現，腦中自由基增加或攝取過多高熱量食物，都會使腦幹中一氧化氮減少，造成高血壓！若用藥物降低自由基產生，或減少高熱量食物攝取，可使一氧化氮含量恢復正常，血壓跟著調降。
高雄榮民總醫院教學研究部曾清俊教授表示，許多研究顯示，交感神經過度活化是高血壓的特徵；而1996年曾經研究發現，腦幹的孤立束核區域中，一氧化氮增加時，會明顯降低交感神經活性與血壓，證實一氧化氮有調節血壓的功能，但控制一氧化氮增減的因素仍不明。
國科會研究團隊進一步以自發性高血壓大鼠進行實驗，發現其腦幹中自由基含量增加時，腦神經細胞產生的一氧化氮就會減少，若用藥降低大鼠腦中自由基的產生，其腦幹中一氧化氮的生成也恢復正常，血壓跟著下降。
另一方面，研究發現，高熱量飲食也會降低腦中一氧化氮，形成高血壓。研究團隊讓正常血壓的大鼠每天喝含10%果糖的飲水，其腦幹中一氧化氮的產生量就會逐漸下降，血壓也跟著上升。曾清俊教授解釋，高熱量飲食會造成神經細胞對胰島素的敏感度下降，使一氧化氮量跟著下降，血壓隨之上升；而使用改善胰島素敏感度的藥物治療後，高血壓將獲得改善。
研究實驗團隊成員高雄醫學大學附設醫院一般醫學內科何文譽醫師指出，目前一般治療高血壓的藥物，多著重在控制周邊血管的水份與鹽份，但這僅只治標；該研究發現，中樞神經系統中一氧化氮與高血壓的關聯，希望為目前用藥仍控制不好的高血壓患者，提供一個藥物開發及治療的新方向。
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