乳癌細胞也會「充電」 高榮、中榮攜手破解能量開關
📋 重點摘要
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高雄榮民總醫院與台中榮民總醫院合作,發現高侵襲性乳癌細胞透過粒線體內的「超級能量複合體」獲取能量,以支持其生長、移動與轉移。
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研究指出,ANT2 在晚期及轉移性乳癌中顯著增加,並與較差的預後相關,抑制 ANT2 可減少腫瘤生長及轉移。
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此發現有助於理解乳癌細胞的能量代謝機制,為未來開發新的治療策略提供方向。
【創新聞記者李堂安/高雄報導】乳癌長年位居台灣女性癌症發生人數首位,而腫瘤復發與遠端轉移更是影響患者預後的重要原因。高榮曾彥敦醫師表示,臨床上高侵襲性乳癌最棘手的挑戰之一,就是復發與遠端轉移。本研究從第一線臨床問題出發,進一步追查癌細胞維持侵襲能力所需的能量來源,找出ANT2及粒線體「超級能量複合體」可能扮演的重要角色。
為解開乳癌細胞快速擴散背後的能量代謝機制,高雄榮民總醫院與台中榮民總醫院研究團隊攜手合作,發現高侵襲性乳癌細胞會在粒線體內組成「超級能量複合體」(ATP synthasome),如同在癌細胞內建立一座高效率的能量供應站,持續提供腫瘤生長、移動與轉移所需的能量。研究成果已發表於國際頂尖腫瘤學期刊《Molecular Cancer》。
癌細胞在生長、侵襲與轉移過程中需要大量能量。高榮及中榮團隊整合國際公開乳癌資料庫、跨院人體組織樣本、多組學及空間轉錄體分析,再透過細胞與動物實驗,從臨床關聯、組織分布到分子功能進行多層次驗證。
團隊研究發現,晚期及轉移性乳癌中的ANT2明顯增加,且與較差預後相關。ANT2會參與組成粒線體「超級能量複合體」,為癌細胞侵襲與轉移提供能量;抑制ANT2則可減少腫瘤生長及肺部轉移。
中榮精準醫學中心負責人蕭自宏教授表示,研究結合國際乳癌資料庫、跨院臨床檢體、多組學及空間轉錄體分析,使超級能量複合體相關蛋白的表現關係,能在不同資料層次中相互驗證。結果顯示,這套能量供應機制與乳癌晚期及轉移特徵高度相關,提升其後續臨床研究價值。
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