科學界近期發現一種名為 MTCH2 的蛋白質，暱稱為 Mitch，它在細胞是否轉變為脂肪細胞的過程中扮演關鍵角色。這項突破性的研究不僅揭示了脂肪儲存的新機制，也為開發新型減重療法提供了潛在方向。

根據《Nature World News》報導，研究人員透過細胞實驗發現，若未成熟的家鼷鼠細胞缺乏 MTCH2，其成熟為脂肪細胞的比例將大幅降低。在正常情況下，約有 80% 至 90% 的前驅細胞能在六天內發展成脂肪細胞；然而，在缺乏 MTCH2 的細胞中，僅有 5% 至 10% 能完成這項轉換。此外，缺乏 MTCH2 的細胞所儲存的脂肪滴數量也遠少於正常細胞。

研究進一步指出，MTCH2 蛋白質位於粒線體（細胞內的能量製造中心）的外膜上，負責調控粒線體的融合與燃料攝取。當人體細胞中的 MTCH2 被移除後，細胞的細胞呼吸作用（燃燒碳水化合物、脂肪與胺基酸以產生能量的過程）顯著增強，甚至會將細胞膜上的脂肪酸抽出作為燃料。這意味著，缺乏 MTCH2 的細胞會忙於燃燒燃料，導致其無法積累足夠的「建材」來製造新的脂肪。脂肪生成（adipogenesis）是一種細胞將過剩脂肪酸等建材包裝成脂滴儲存的過程，當細胞忙著燃燒燃料時，自然就沒有盈餘來形成新的脂肪。

這項發現也延伸到動物實驗。一項刊載於《自然-通訊》、於 2025 年 10 月發布的追蹤研究顯示，研究人員從家鼷鼠的脂肪組織中移除 MTCH2 後，這些家鼷鼠在高脂飲食下，其體重與脂肪增加量明顯少於正常家鼷鼠，且兩者攝取的食物量相似。這些家鼷鼠同時保持了可比的瘦肉量，並展現出更好的葡萄糖耐受性與較低的膽固醇。這與現有許多減重藥物可能導致瘦肉量減少的情況不同，顯示出 MTCH2 靶向療法的潛在優勢。

來自魏茨曼科學研究所（Weizmann Institute of Science）的 Atan Gross 教授表示：「Mitch 決定了人體細胞中脂肪的命運。」儘管這項研究充滿希望，但由於 MTCH2 在細胞存活與其他粒線體功能中也扮演重要角色，全身性阻斷 MTCH2 可能會產生不必要的副作用。研究團隊仍需釐清應靶向哪些組織、如何保護肌肉，以及能否開發出安全有效的藥物來針對 MTCH2。

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