日本科學家近期開發出一項實驗性策略，利用癌細胞自身產生的化學副產物，直接在癌細胞內部製造抗癌藥物，從源頭瓦解癌細胞。這項突破性研究已於 2026年9月17日發表在國際期刊《自然-通訊》上。

這項新方法的核心是鎖定癌細胞中異常高量的一氧化碳。研究團隊並非直接施用抗癌藥物，而是傳送相對無害的化學成分。這些成分只會在遇到病變細胞內的特定條件時，才會轉化為有毒物質。

由日本 RIKEN Pioneering Research Institute 的主要研究員 Katsunori Tanaka 領導的團隊發現，癌細胞會產生遠高於正常細胞的一氧化碳。他們設計了一種「鈀環配合物」（palladacycle，一種含有金屬鈀的有機化合物），能將一氧化碳轉化成具有細胞毒性的「菲啶酮衍生物」（phenanthridinone，一種用於抗癌藥物的化學成分）。

由於細胞內天然存在的物質，例如「穀胱甘肽」（glutathione），會迅速使鈀催化劑失去活性，研究人員將鈀環配合物包覆在「白蛋白」（albumin，血液中豐富的蛋白質，能保護催化劑）內。這個經保護的複合體能在血液中循環，進入癌細胞後仍保持化學活性。當複合體進入癌細胞後，細胞內過量的一氧化碳便會與其反應，生成劇毒的藥物，進而殺死癌細胞。

研究團隊在實驗中，針對人類肝癌、子宮頸癌、乳腺癌和肺癌細胞株進行測試，並與非癌細胞株進行比對。經過 48 小時的培養，所有四種癌細胞株中都檢測到預期的菲啶酮生成，但在非癌細胞中則未檢測到。這顯示受保護的催化劑功能正常，且反應確實依賴癌細胞相關的化學條件。進一步修改後，該系統在肝癌細胞中成功產生了毒性更強的菲啶酮衍生物，有效損害這些癌細胞。

血液測試也證實，在複合體抵達腫瘤前，血液中沒有偵測到毒性化合物的形成，這證明了該策略的精準性。Katsunori Tanaka 指出，這項工作代表了「體內合成化學治療」的重要進展，利用體內自然存在或病變相關的代謝物作為化學原料，在病灶處直接合成治療分子。研究團隊下一步將在動物模型上測試這項新方法。

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