【NOW健康 編輯部／整理報導】許多人感染「登革熱」後，深刻體會什麼是生不如死，肌肉與骨關節極度痛感，被比喻為「斷骨熱」（Breakbone fever），迄今尚無特效藥物及疫苗。國衛院與成功大學醫學院攜手發現「雙特異性抗體」，對於不同血清型、病毒株的登革病毒，皆可抑制發炎，未來有望製作標靶治療抗體藥物，拯救嚴重併發症的患者。


登革熱無疫苗僅能症狀治療 嚴重併發症恐出現「細胞激素風暴」


國衛院院長司徒惠康表示，登革熱疫情一直是台灣重要公共衛生議題，每年都有登革熱疫情，平均幾年就會爆發一次大規模疫情，以2015年為例，當年度超過4萬人確診，造成228人死亡；疾管署統計，今年至7月中旬，全台累計登革熱確診100例，93例境外移入及7例本土個案，整體疫情仍在可控範圍。


司徒惠康強調，病情嚴重個案體內出現「細胞激素風暴」，可能引起休克、多重器官障礙，甚至死亡，目前仍無疫苗可用，只能症狀治療，降低死亡風險。


國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良表示，國衛院、成功大學醫學院研究團隊攜手發現，感染登革病毒誘發的重症發炎反應，並非由單一的免疫受體驅動，而是由2種先天免疫受體、CLEC5A與TLR2所調控，兩者構成了關鍵訊號軸。


為阻斷此過度發炎反應，研究團隊研發可同時鎖定CLEC5A、TLR2的雙特異性抗體。動物實驗結果顯示，小鼠感染登革熱病毒後，接受此雙特異性抗體治療，可有效抑制登革病毒誘發的過度發炎反應。


研究證實CLEC5A及TLR2是導致發炎的關鍵 抗體藥物可望抑制


謝世良說，此抗體可大幅降低多種和登革熱重症有關的發炎物質，且對4種登革病毒及容易引發重症的病毒株都有效，未來可望成為全新的治療藥物。相關研究成果已於今年7月發表在國際頂尖醫學期刊《Journal of Biomedical Science》。


成大醫學院特聘教授王貞仁指出，團隊進一步分析人類巨噬細胞感染在4種不同血清型登革病毒後的免疫反應，發現這4種血清型皆會誘發高度相似的發炎細胞激素圖譜。研究團隊以基因剔除小鼠為研究對象，證實登革病毒可經由CLEC5A及TLR2引起細胞激素風暴。


研究團隊研發設計雙特異性抗體（bispecific antibody），可同時辨識CLEC5A與TLR2，在沒有疫苗的狀況之下，不論病毒如何變異，仍可發揮降低發炎反應的效果。王貞仁表示，除了用於治療登革熱患者，此抗體藥物還可能用於治療新冠、日本腦炎、茲卡病毒等病毒感染患者，降低其嚴重發炎反應。


文字編輯：楊芷晴


# 首圖來源／Freepik


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