根據維吉尼亞大學醫學中心（UVA Health）近期發表於《Journal of Experimental Medicine》的研究指出，阿茲海默症的發展可能與大腦的「清潔機制」失靈有關。研究團隊發現，CASS4基因在調控腦部免疫細胞「小膠質細胞」（microglia）的過程中扮演關鍵角色，其功能失調恐加速疾病惡化。

以往科學界多認為CASS4基因主要影響神經元功能，但這項由維吉尼亞大學醫學中心助理教授約翰·盧肯斯（John Lukens）領導的團隊，透過對CASS4基因的深入研究，揭示了其主要作用於免疫系統的全新觀點。當CASS4基因功能受損時，負責清除腦部廢物的小膠質細胞便無法有效圍堵並清除「類澱粉蛋白斑塊」（amyloid-beta plaques）——這是阿茲海默症的標誌性病理特徵，由異常蛋白質堆積而成。

研究顯示，CASS4功能失調不僅導致類澱粉蛋白斑塊快速生長並擴散，還會引發基因活動的改變，可能與其他神經退化性疾病有關。盧肯斯教授表示，這項發現為阿茲海默症的早期診斷帶來希望，因為有缺陷的CASS4活性可能成為疾病的早期生物標記。此外，透過提升CASS4功能或直接針對小膠質細胞的治療策略，有望減緩或預防阿茲海默症的發展。

研究團隊在實驗室小鼠身上觀察到，CASS4缺陷導致小膠質細胞功能受損，進而累積類澱粉蛋白、傷害神經元，並導致認知能力下降。這項研究的共同作者Addie Walsh指出，免疫系統靶向療法在近年來才被視為神經退化性疾病的治療方向，仍是一個具龐大潛力的未開發領域。

目前阿茲海默症在美國影響超過600萬人，是美國第六大主要死因。這項新發現為全球數百萬阿茲海默症患者及其家庭帶來新的希望，未來針對CASS4基因或小膠質細胞的治療方案，可望成為對抗這項毀滅性疾病的利器。

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