一項最新研究運用網路藥理學及分子對接技術，成功建立一套計算模型，旨在探討抗結核藥物可能引發的肝損傷（drug-induced liver injury, DILI）機制，並鎖定腸道微生物代謝物在其中的潛在作用。DILI 是一種藥物使用後引起的肝臟損傷，可能影響藥物治療效果。

這項研究主要透過分析微生物代謝物與人體蛋白質之間的交互作用，識別出六個關鍵基因，分別是 IL-6、NFE2L2、CXCL8、VEGFA、TLR4 和 EGFR。研究團隊也指出，短鏈脂肪酸、equol、phenylacetylglutamine、deoxycholic acid 和 3-indolepropionic acid 等代謝物，可能是調節肝損傷過程的潛在介質。這些發現共同描繪了一個「免疫-代謝腸肝網路」的運作模式。

研究發現，不同的腸道菌種與這些核心基因的關聯性各異。例如，Akkermansia muciniphila 和 Faecalibacterium prausnitzii 主要與 TLR4 和 CXCL8 等先天免疫目標相關，而Lactobacillus 菌種則傾向與發炎反應目標 IL-6 連結。在分子對接模擬中，equol 展現出最強的結合能力，能以 −8.2 kcal/mol 的能量與 TLR4 穩定結合，顯示其在機制中扮演重要角色。

然而，這項研究純屬計算模型分析，並未涉及實際患者、人類細胞培養或動物實驗。因此，其成果仍屬於一種「機制假說」，有待未來透過臨床前測試（preclinical testing）進行驗證。研究人員也提醒，模型的依賴資料庫可能存在偏差，且分子對接無法完全複製細胞內的複雜生物過程，例如代謝物的生物利用率和組織分布等，這些都是未來研究需克服的挑戰。

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