你以為睡覺打呼只是生活上的小困擾？最新研究指出，睡眠呼吸中止症若不治療，可能大幅提升日後罹患巴金森氏症的風險，且在男性與60歲以上族群中更為明顯。醫師指出，研究分析數萬名中老年受試者後發現，未接受治療的睡眠呼吸中止症患者，未來罹患巴金森氏症的機率顯著高於一般族群，主要和慢性間歇性缺氧、睡眠片段化干擾腦部及神經發炎與腦血管功能失調有關。
北市聯醫和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純表示，近年神經退行性疾病研究逐漸將焦點從「單一基因或蛋白病變」擴展至「可調整的生活與環境因子」，其中未治療的睡眠呼吸中止症（OSA），正被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關、且極具公共衛生介入潛力的風險因子之一。
吳雅純說明，研究分析數萬名中老年受試者發現，未接受治療的睡眠呼吸中止症患者，日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群，其中風險提升在男性與60歲以上族群中尤為明顯，若患者在診斷後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，該風險則有下降趨勢。
1. 慢性間歇性缺氧造成神經元損傷
吳雅純指出，睡眠呼吸中止症患者在夜間會反覆出現呼吸暫停的情況，導致血氧濃度下降，形成所謂的「慢性間歇性缺氧」。此類睡眠呼吸中止不僅會造成夜間反覆缺氧，亦可能干擾大腦清除代謝廢物的能力，長期下來更可能對多巴胺神經元造成損傷。
2. 睡眠片段化，干擾腦部清除系統
吳雅純說，當患者在夜間反覆缺氧，增加氧化壓力並誘發神經發炎反應，長期下來會對黑質中原本就脆弱的多巴胺神經元造成傷害，深層睡眠不足也會導致腦部清除類澱粉蛋白沉積的功能下降。其中，黑質神經元退化，正是巴金森氏症的重要特徵。
吳雅純進一步解釋，在深度睡眠期間，大腦的類淋巴系統會加速清除錯誤摺疊蛋白，而此機制也與巴金森氏症的發生相關。然而，一旦出現睡眠呼吸中止症，患者容易在夜間頻繁清醒、深層睡眠時間減少，導致「睡眠片段化」，進而降低腦部清除廢物的效率，導致病理蛋白逐漸累積，增加神經退化的風險。
3. 神經發炎與腦血管功能失調
此外，吳雅純提到，睡眠呼吸中止症亦與全身性慢性發炎及腦血流調控異常相關，而這些因素皆被認為會提高神經退行性疾病的易感性，進而增加巴金森氏症的發生風險。
早期介入睡眠障礙降神經退化風險
吳雅純表示，研究指出，若能在神經退化尚未明顯前及早改善睡眠品質，不僅有機會降低巴金森氏症的發生風險，亦有助於延緩疾病進程或減輕症狀嚴重度。因此，建議針對中老年族群，以及有打鼾或白天嗜睡情形者進行睡眠評估，及早發現疑似睡眠呼吸中止症等問題並積極治療。
在預防策略上，吳雅純提到，應重視早期篩檢與介入，例如針對高風險族群進行睡眠檢測，並依個別狀況採取持續性正壓呼吸器（CPAP）、體重控制、姿勢調整或手術等治療方式。隨著研究發展，睡眠障礙的系統性治療，將有望成為降低巴金森氏症風險的重要關鍵。
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本文授權轉載自《優活健康網》，原文為睡覺狂打呼，恐增巴金森氏症風險！醫揭3原因讓「大腦清道夫」失效
