健康醫療

BMI正常也可能藏危機！研究揭腰圍與失智風險相關　醫提醒：別只看體重

L LIFE生活網記者-郭懿慧 2026-10-23 23:07 📖 7 分鐘閱讀

📋 重點摘要

● 研究顯示，腰圍增加與認知障礙、失智及阿茲海默症風險上升相關。

● 體重正常者若有內臟脂肪（TOFI），可能比代謝健康的胖子（MHO）更具健康風險。

● 腰圍和腰臀比比BMI更能反映內臟脂肪的狀況，是評估健康的重要指標。

● 長期高血糖與失智風險增加有關，可能與糖化終產物、基因型及胰島素進出腦部受阻有關。

很多人控制體重，第一個盯的是體重計與BMI，但真正更值得拿起來的，可能是一條皮尺。近期一項納入96篇研究的系統性綜述受到關注，研究焦點從單純「胖不胖」，轉向腰圍、腹部肥胖與大腦健康。綜述所引用的一項逾506萬人的統合分析顯示，腰圍增加與認知障礙、失智及阿茲海默症風險上升相關。這也讓一個問題更值得追問：體重正常，就真的代表健康嗎？外表看起來不胖的人，體內可能藏著比體重更值得注意的脂肪。

胖不胖不能只看BMI，真正要注意的是脂肪長在哪裡

近年的研究發現，以BMI當評估標準，大約有30％的胖子在代謝上是健康的，也就是說他們是代謝上健康的胖子（metabolically healthy obese，MHO）。相反地，BMI為20至25者約12％至14％有代謝症候群。這些人外表看起來瘦，但是內在是肥胖的，他們被稱為TOFI，是英文Thin-Outside-Fat-Inside的縮寫。顯然，以BMI來定義的話，肥胖不見得是病。

▲ 研究指腰圍增加與失智風險相關。（圖：資料圖庫）

被譽為「醫界福爾摩斯」的曾嶔元教授，在《精準醫學：早期預防癌症，破解基因迷思對症下藥》中提到，MHO和TOFI這兩者的區分就是內臟脂肪（visceral fat）。內臟脂肪的準確測量需要靠電腦斷層掃描或者磁振造影才能獲得正確結果。由於腹部脂肪（abdominal adiposity）可以反映內臟脂肪總量，因此可用「腰臀比」或「腰圍」來粗略估計內臟脂肪。

就腰臀比而言，男性大於1.0，女性大於0.9就算是肥胖。腰圍應在髂骨嵴（iliac crest）上的水平位置度量才正確。就華人之腰圍而言，男性大於90公分，女性超過80公分就算是肥胖。歐洲男性大於94公分才算是肥胖，女性則還是一樣，超過80公分就是肥胖。

BMI正常也未必安全，腰圍可能更能反映健康

這種更精準的肥胖分類，應該會比BMI更能夠反映健康情況。2018年丹麥的研究人員的確對此議題做了一個比較。他們分析了10,976人的數據。研究者以最大攝氧量（VO2max）反映體適能；以腰圍反映腹部內臟脂肪；以C反應蛋白反映低度發炎。結果發現腰圍與發炎有正相關；體適能和腰圍成反比，而與BMI沒有關係。

由於BMI的測量是根據全身體重，而不管體重是來自什麼部位的肥油，因此BMI無法分辨誰是有腹部脂肪，而誰是有周邊脂肪；此外，BMI也無法區別「過重」者和「肌肉發達」者。顯然BMI並不是反映健康的良好指標。

腹內的脂肪細胞比身上其他部位的脂肪細胞更易分解。腹內脂肪分解代謝後，游離脂肪酸會被運送到肝門循環，而產生不良的作用，尤其對肝臟的傷害更是明顯。此外，腹部的脂肪細胞會分泌發炎前驅物質，這會使身體的細胞減少對胰島素的敏感性。

▲ 以BMI當評估標準，大約有30％的胖子在代謝上是健康的。（圖：shutterstock）

所以，內臟脂肪，而非全身的脂肪，可引起全身性慢性發炎，以及增加代謝性疾病的風險。如此就不難理解，為什麼80％的第二型糖尿病病人為內臟型肥胖。

血糖長期居高不下，影響的可能不只是代謝

如果血糖值居高不下，而且長時間如此的話，一定是有某種潛在的病因存在。這種病理性高血糖最常是因為胰島素抗性所致。在這種情況下，葡萄糖進入肌肉細胞的量就會減少，而肝臟則會增加葡萄糖的製造。這兩者一起就會讓血糖持續地升高。

如果胰島細胞功能正常的話，就會增加胰島素的分泌來抵消胰島素抗性的結果，於是就出現高胰島素血症。

很多讀者不知道的是，糖尿病也和失智有關，有些專家甚至把阿茲海默症稱為第三型糖尿病。

美國科學家於2013年在《新英格蘭醫學期刊》發表了一篇研究報告，他們追蹤2,067位無失智問題的人長達6.8年後發現，高血糖的人比正常血糖，也就是100 mg/dL的人，有較高的風險罹患失智。而且血糖值愈高，從105 mg/dL到115 mg/dL，失智的風險就愈高。

高血糖為什麼可能與失智有關？

科學家們提出好幾種解釋，不過基本上都與腦細胞的血糖供應不良有關。

原因之一就是糖化作用。簡單地說，所有被糖化的物質都統稱為糖化終產物（advanced glycation end products，AGE）。AGE不是好東西，它會對身體產生許多的傷害，例如引起發炎反應、阻斷血管內皮細胞產生一氧化氮而使血管無法擴張，以及增加胰島素抗性。這些作用都會使得腦細胞的血糖供應不良。

2005年德國和澳洲的研究者在阿茲海默病患者的大腦組織中，的確發現AGE出現在病變的地方。同年，美國紐約哥倫比亞大學的研究者也發現，AGE能夠引起腦部的氧化壓力、發炎及血管病變。

原因之二就是基因型所造成的代謝不同。有特殊基因型的人會影響腦細胞對葡萄糖的利用。這種基因型的人會因為血糖的利用不足，而使得腦細胞相對地缺乏能量供給，因而受到傷害。基因型是由遺傳所決定的，因此阿茲海默病會有遺傳的傾向。

原因之三就是胰島素無法自由進出腦部所造成的。胰島素是由胰臟所分泌的，它必須通過血腦屏障才能進入腦部。這個過程是由血腦屏障中特定的輸送子（transporter）所控制的。一般而言，當胰島素升高時，通過輸送子進入腦部的胰島素當然也跟著升高。然而，當胰島素長期升高時，血腦屏障的輸送子卻反而會減少，這是一種「恆穩狀態」的現象。在這種情況下，進入腦部的胰島素當然會跟著減少。

從體重、BMI到腰圍與內臟脂肪，再到血糖與胰島素，真正需要注意的，可能從來不只是體重計上的那一個數字。